GenPE - Estudio de Genes Candidatos en Preeclampsia

Polimorfismo insercion/deleción del gen de la Enzima Convertidora de Angiotensina asociado a Preeclampsia en Colombia PDF Imprimir E-Mail

 

 

Proyecto: Polimorfismo inserción/deleción del gen de la Enzima Convertidora de Angiotensina asociado a Preeclampsia en Colombia (PREECA).


Fecha Inicio:                         01/07/2003

Fecha Terminación            27/01/2005

Introducción: La inapropiada activación del Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona puede jugar un papel importante en el desarrollo de la Preeclampsia. Un polimorfismo genético de Inserción/Deleción del gen que codifica para la Enzima Convertidora Angiotensina (ECA-I/D) ha mostrado una relación confiable con los niveles y actividad de la enzima en suero. Sin embargo, estudios previos de esta variante ECA-I/D y PE, han sido individualmente incapaces de detectar el plausible riesgo genético.

Métodos: Un estudio prospectivo de casos y controles fue conducido en 1711 mujeres jóvenes no relacionadas (665 con Preeclampsia y 1046 embarazadas saludables) reclutadas en cinco ciudades de Colombia. La variante ECA-I/D fue determinada por PCR convencional. Se calculó un OR convencional y ajustado con intervalo de confianza (IC)  del 95%, usando un modelo de regresión logística para evaluar la fuerza de la asociación entre la variante y el riesgo de PE. Se realizó un meta-análisis que incluyó todos los estudios publicados a Febrero de 2006 evaluando la variante ECA-I/D en preeclampsia.

Resutados: Un modelo aditivo (por-alelo D) reveló una carencia de asociación entre la variante ECA-I/D y  riesgo de preeclampsia (OR 0.95 [IC95% 0.81–1.10]). Resultados similares fueron obtenidos después de ajustar por factores de confusión (OR ajustado por alelo 0.90 [IC95%, 0.77–1.06]) y aplicando otros modelos de herencia. El meta-análisis que incluyó 22 estudios (2596 casos y 3828 controles) mostró en un análisis por alelo un OR de 1.26 (IC95%, 1.07–1.49). Un análisis estratificado por el tamaño muestral de los estudios evidenció una atenuación del OR, que llega a anularse completamente al incrementar el tamaño muestral.

Conclusiones: Es altamente probable que el pequeño incremento nominal observado en el riesgo de preeclampsia asociado con la presencia del alelo D-ECA, sea debido a un sesgo por bajo tamaño muestral, similar a lo observado en enfermedades cardiovasculares. Un confiable análisis del origen de la Preeclampsia aplicando una aproximación genética requiere del establecimiento de un consorcio colaborativo que permita generar un adecuado tamaño muestral, y por ende resultados válidos y reproducibles.

 

 

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